ФІЗИЧНА ПРАЦЕЗДАТНІСТЬ ЯК ОБ'ЄКТ ВИЛИВУ БАЛЬНЕОТЕРАПІЇ ТА РЕЖИМУ РУХОВОЇ АКТИВНОСТІ

Нашим дослідженням в цьому руслі передували вкрай скупі відомості. В спостереженнях за школярами, мешканцями радіаційно забруднених теренів, було виявлено, що в кінці стандартної бальнеотерапії індекс працездатності, вирахуваний за частотою ритму в стані спокою, безпосередньо після степ-тесту і через 1 хв після його завершення, знижується на 9% (Алєксєєв 0.І. та ін., 1996; Величко Л.М., 1998). У ліквідаторів аварії на ЧАЕС за даних умов працездатність, оцінювана за тахікардичною реакцією на субмаксимальне велоергометричне навантаження, зменшувалася на 15% (Грінченко Б.В. та ін., 1999) чи 5% (Грінченко Б.В., 1998). Несприятливий вплив бальнеотерапії відтворено в експерименті на щурах, котрих напоювали водою Нафтуся чи близькою до неї водою "Трускавецька". В першому випадку тривалість плавання до знемоги скорочувалась на 31% (Величко Л.М., 1997), в другому - на 27% у низьковитривалих, на 46% - у середньовитривалих і на 28% - у високовитривалих особин (Гучко Б.Я., 1998).

Зрозуміло, що такий стан справ не задовільняв бальнеотерапевтів і спонукав їх до пошуку методів підвищення фізичної працездатності в умовах курорту Трускавець. Цього було досягнуто шляхом додаткового застосуваня фітоадаптогенів (Грінченко Б.В., 1998,1999) і дозованого бігу (Величко Л.М., 1998). 0стання обставина дає привід зупинитися детальніше на ролі режиму рухової активності у підтриманні та відновленні фізичної працездатності.

Серед фізіологічних основ здоров'я чільне місце відведене руховій активності, поряд із збалансованим і раціональним харчуванням, психо-фізіологічною саморегуляцією та фармакосанацією чи фітопрофілактикою. Це витікає з енергетичного правила скелетної мускулатури, згідно з котрим розвиток і стан систем організму визначається роботою скелетних м'язів. При цьому позитивну дію чинить лише оптимальна рухова активність, котра забезпечує гармонічний розвиток і реалізацію соматичних, вегетативних і психічних функцій (Амосов Н.М., Бендет Я.А., 1989; Апанасенко Г.Л., 1992; Брехман И.И., 1968; Виру А.А. и др., 1988; Душанін С.А. та ін., 1982; Косицкий Г.И., 1977; Cooper K., 1970; Купер К., 1989; Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988).

0здоровчий ефект фізичних вправ реалізується головним чином шляхом удосконалення в організмі механізмів адаптації до постійно мінливих умов довкілля. 0рганізм, тренований до фізичних навантажень, не тільки здатен здійснювати інтенсивну м'язеву роботу, але й виявляється стійким до ситуацій, котрі викликають хвороби, і до життєвих трудностей. В основі цього феномену лежить перехресна адаптація (Виру А.А., 1981, 1988, Меерсон Ф.З., 1981, 1984, 1986, Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988, 1989).

В основі оздоровчого впливу фізичного тренування лежить розвиток таких змін в організмі, котрі сприяють розгортанню механізму загальної адаптації і ефективності вирішення її завдань (Виру А.А., 81).

Важливе значення для механізму загальної адаптації мають наступні результати фізичного тренування (Виру А.А. и др., 1988): удосконалення функції центральної нервової системи і цим самим - нервової регуляції функцій організму; підвищення функціональних здатностей і стійкості ендокринних систем; збільшення енергетичного потенціалу організму; розширення можливостей транспорту кисню; оптимізація окисних процесів та економізація обміну речовин; ріст стабільності роботи іонних помп, які підтримують іонну асиметрію в тканинах.

Перелічені зміни є специфічним наслідком адаптації організму до тривалої м'язевої діяльності, тобто вправ на витривалість. Саме цей вид фізичної активності вважається головним засобом зміцнення здоров'я. 0здоровчий ефект досягається лише при дотриманні наступних умов: участь в роботі великих м'язевих груп; можливість тривалого виконання вправи; ритмічний характер м'язевої діяльності; енергозабезпечення роботи м'язів головним чином за рахунок аеробних процесів. Тобто, оздоровчими вважаються лише аеробні вправи. Звідси - і походження терміну "аеробіка" для позначення систематичного застосування тривалих, помірних за інтенсивністю фізичних вправ для зміцнення здоров'я (Cooper K., 1970; Купер К., 1989).

Типові аеробні вправи - швидка ходьба, біг, їзда на велосипеді, ходьба на лижах, катання на ковзанах, гребля, плавання,спортивні ігри, стрибки зі скакалкою тощо, при цьому головна умова - достатня інтенсивність, тривалість систематичність роботи. С.А. Душанін та ін. (1982) показали, що оздоровчий ефект аеробіки суттєво посилюється при поєднанні аеробних вправ з анаеробними.

Розглянемо зміни, зумовлені аеробікою, в контексті наших уявлень про віталітет. Базовою ланкою його можна вважати нейро-ендокринну регуляторну систему, з її підсистемами - гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальною, - тиреоїдною, - гонадною, симпато-адреналовою, ваго-інсулярною і ваго-глюкагоновою (Виру А.А., 1981; Гаркави Л.Х. и др., 1990, Сох Т., 1978; Ludvig D. Et al., 1998). З часів Selye H. (1937, 1960, 1979) поряд з так званими адаптивними залозами дослідниками адаптації (Гаркави Л.Х., 1990; Меерсон Ф.З., 1981-1993) розглядається також тиміко-лімфоїдна система, що особливо виправдано з сучасної точки зору на імунну систему як систему перш-за все регуляторну, тісно взаємозв'язану з нервовою та ендокринною (Корнева Е.А. и др., 1988).

Багатьма дослідженнями, сумованими в оглядах (Виру А.А., 81, Виру А.А. и др. 1988; Маркова 0.0. та ін., 1997, Меерсон Ф.З., 1981-1993), встановлено, що в результаті довготривалої адаптації здійснюється перебудова апарату гормонально-гуморальної регуляторної функціональної системи. Перебудова характеризується такими рисами: підвищується потужність апарату (збільшується маса ендокринних залоз, їх секреторна здатність, густина закінчень нервових волокон), при цьому рівень його функціонування в стані м'язевого спокою нормальний або знижений внаслідок підвищеної чутливості тканин-мішеней до гормонально-гуморальних регуляторів і/або зменшення потреби в них; зменшується реакція регуляторного апарату на стандартне субмаксимальне навантаження (принцип економізації функцій); попереджується його виснаження при тривалих навантаженнях і підвищується поріг максимальної реакції при граничному навантаженні, що забезпечує максимальну мобілізацію функції системи. Зокрема, у тренованих на витривалість тварин і людей в стані спокою знижена концентрація в крові катехоламінів, тироксину, інсуліну, альдостерону при нормальному вмісті глюкагону, тирокальцитоніну, глюкокортикоїдів, соматотропіну, а у відповідь на субмаксимальне навантаження реакція їх менша порівняно з нетренованими.

В процесі адаптації організму до м'язових навантажень відбуваються зміни в нейрогуморальній регуляції серця, котре лімітує ступінь адаптації. Вагоме місце в цій регуляції відводиться пара- і симпатичним впливам, котрі здійснюються через медіатори - ацетилхолін, норадреналін, адреналін, хоча необхідно враховувати також і вплив кортикостероїдів, тиреоїдних гормонів та інших. У тренованому серці збільшується потужність нервової регуляції: збільшується щільність розташування симпатичних волокон, що розповсюджується по ходу капілярів. У серці нормальних щурів 83-95% всіх катехоламінів складає норадреналін, при цьому 80% його синтезується в симпатичних постгангліонарних волокнах, і лише 20% захоплюється із крові. При адаптації щурів до фізичних навантажень вміст норадреналіну в міокарді не змінюється, а адреналіну - зменшується в 4,6 раза. 0дночасно знижується інтенсивність поновлення резерву катехоламінів: вихід норадреналіну із серця і включення в серце адреналіну у у тренованих тварин сповільнені. Сповільнення виходу норадреналіну із серця (тобто із нервових закінчень) можна пояснити зниженням тонусу (тобто інтенсивності імпульсації) ядер серцевих симпаичних нервів, що наступає при адаптації. Сповільнення включення адреналіну в серце зубумовлено, мабуть, зниженням нейронального захоплення внаслідок зниження частоти імпульсації.

Вважається, що у тренованих осіб і тварин підвищений центральний тонус блукаючого нерва, і цим пояснюють наявність у спортсменів і у тренованих тварин більш-менш вираженої брадикардії в спокої. За іншими даними, у тренованих щурів з вираженою брадикардією (292-305 уд./хв проти 340-377 уд./хв у контрольних) тонус блукаючого нерва вірогідно не підвищений, як і вміст ацетилхоліну в серці. Звідси висновок, що брадикардія тренованості не пов'язана з підвищенням тонусу блукаючого нерва, а зумовлена зниженням тонусу симпатичних серцевих нервів. До цих даних необхідно ставитись за всією серйозністю, так як вони базуються на кількісних дослідженнях: про тонус вагуса судили за ступенем прискорення частоти серцевих скорочень після атропінізації, про тонус симпатикуса - за ступенем сповільнення частоти серцевих скорочень після блокади Р-адренорецепторів обзиданом. За іншими даними, брадикардія є наслідком зниженням симпатичних впливів у більшій мірі, ніж вагусних.

Разом з тим відомо, що брадикардія тренованості не усувається виключенням парасимпатичної іннервації серця, вона не може бути повністю пояснена зниженням тонусу симпатичної іннервації, що спостерігається при тренованості. 0чевидно, в механізмі цього феномену відіграють роль також інтракардіальні фактори, зокрема зниження власного ритму синоатриального вузла. У щурів, підданих оптимальним фізичним навантаженням (плавання 5 раз на тиждень по 1 год впродовж 7 тижнів), брадикардія не розвивалась (397±13 проти 413±15 уд./хв), проте констатовано підвищення порогу вагусної брадикардії на 25%, зниження ефекту стимуляції блукаючого нерва силою в 1 поріг - на 50%, 3 пороги - на 16%, підвищенням електричного порогу фібриляції шлуночка - на 61%, що в сукупності свідчить за підвищення електричної стабільності серця.

Згідно літературних даних, сумованих Меерсоном Ф.З. (1981-1993), в умовах фізичного спокою треноване серце характеризується помірною брадикардією, зниженням хвилинного об'єму, в результаті чого робота його знижується на 17%, збільшенням маси (на 20-40%) і як результат - значним (на 40%) зниженням інтенсивності функціонування структур (ІФС), котра є інтегративним показником економності роботи серця і його резерву. Зниження ІФС зумовлює зниження потреб серця в кисні, так як споживання 0₂ пропорційне швидкості скорочення міофібрил; АДФ, що утворюється при цьому, активує окисне фосфорилювання. Зниження споживання 0₂ серцем, зумовлене зниженням його потреб в ньому, проявляється у зниженні артеріо-венозної різниці 0₂ в крові коронарного синуса серця спортсменів, зменшенні коронарного кровотоку в спокої. При цьому зниження коронарного кровотоку узгоджується із зниженою потребою серця в 0₂ і субстратах в результаті його гіподинамії, так що про гіпоксію чи ішемію міокарда не йдеться.

Змінюється також вегетативний гомеостаз в бік переважання холінергічних регуляторних впливів за рахунок різноспрямованих змін тонусів блукаючих та симпатичних нервів або зниження обидвох в різній мірі (Маркова 0.0. та ін., 1997; Меерсон Ф.З., Кузнецов В.И., 1991; Меерсон Ф.З. и др., 1991). 0дним із наслідків таких змін є підвищення резистентності до гіпоксії на фоні зниженого основного обміну, вбирання кисню, брадикардії, гіпотонії, брадипное.

Відзначимо, що зниження потреб серця в 0₂, характерне для серця, тренованого до фізичних навантажень, лежить в основі підвищення стійкість серця до гіпоксії, тобто проявляється "перехресна" адаптація, про котру йшлося вище.

Відомо про спорідненість між адаптацією серця до фізичних навантажень і гіпоксії. При цьому адаптація до гіпоксії, котра проявляється у підвищенні стійкості серця до неї, зумовлена аналогічними змінами в холіно- і адренергічній регуляції серця. Про вирішальний вплив вегетативної регуляції на стійкість серця до гіпоксії свідчать класичні роботи Raab W. (1959), а також численні дослідження Маркової 0.0. і співробітників (1997, 1998).

Відомо, що стійкість серця до гіпоксії (а отже, і ефективність його роботи) суттєво зростає при ослабленні симпатичних впливів на нього шляхом введення різноманітних симпатолітиків (резерпіну, індералу, орніду). Це зумовлено зниженням потреби серця в 0₂ і призводить до зниження коронарного кровотоку. Про покращення енергетичного балансу міокарду при зниженні симпатичних впливів свідчить підвищення вмісту в ньому глікогену після десимпатизації серця.

Всі перелічені зміни, котрі виникають при зниженні симпатичних впливів на серце: брадикардія, зменшення споживання 0₂, зниження коронарного кровотоку, підвищення стійкості до гіпоксії - характерні і для серця спортсмена у стані спокою.

Існує думка, що зменшення споживання 0₂ серцем не залежить від гальмуючого динамічного впливу ацетилхоліну, а пов'язане з економією енергії. Ацетилхолін збільшує енергетичну ефективність роботи серця, знижуючи потреби в 0₂ на одну систолу, в чому й полягає суть його кисеньзберігаючого ефекту. Подразнення вагуса на фоні подразнення симпатикуса знижує силу скорочень, не зменшуючи коронарного кровотоку, що пояснюється гальмуванням вивільнення норадреналіну із закінчень симпатичних нервів в результаті взаємодії ацетилхоліну з М-чутливими рецепторами, розташованими на цих закінченнях.

0чевидно, що метаболічна функція ацетилхоліну переважає над його функцією як медіатора, адже медіаторна фракція його складає лише 10%, а метаболічна - 50%. Як трофотропний фактор, ацетилхолін регулює якість ресурсів внутрішнього вмісту клітини і час їх мобілізації, координує рівень процесів, які постачають субстрати для гліколізу, з рівнем гліколізу, з одного боку, і рівень процесів, котрі забезпечують субстрати для циклу Кребса, з рівнем напруженості цилу - з другого, що сприяє раціональному використанню енергії серцем.

Разом з підвищенням резистентності до гіпоксії зростає стійкість до інших несприятливих чинників: ксенобіотиків, радіації, крововтрати, перегрівання, зневоднення, стресів тощо, а також канцерогенезу та інфекції. 0станні феномени - прояви підвищення імунітету (Шубик В.М., Левин М.Я., 1982, 1985).

Само собою зрозуміло, що підвищується м'язева працездатність, як один із проявів загальної резистентності (Брехман И.И., 1968). Конкретний механізм підвищення м'язевої працездатності полягає у зростанні потужності систем поглинання, транспорту та утилізації кисню: кардіо- респіраторної і еритрону, а також катіонних помп (Виру А.А. и др., 1988; Пшенникова М.Г., 1986).

Ще одним із факторів, котрі чинять суттєвий вплив на холінергічно-адренергічну регуляцію функцій та трофіку міокарда є гіпокінезія (гіподинамія). За характером такого впливу гіпокінезія може розглядатися як антипод тренування. Так, ще Kraus M. і Raab W. - автори терміну "гіпокінетичний сидром", суть останнього вбачали у порушенні вегетативної регуляції у вигляді пригнічення холінергічних і активації адренергічних впливів на серцево-судинну систему. В численних експериментальних та клініко-фізіологічних дослідженнях це положення було уточнено і конкретизовано, разом з тим отримані результати не цілком однозначні.

В дослідах на щурах одними авторами виявлено зниження вмісту в міокарді норадреналіну при відсутності змін адреналіну, тоді інші, навпаки, не спостерігав змін вмісту норадреналіну на 15-30-й день гіподинамії при зниженні на 30-45% - адреналіну; на 45-й день вміст норадреналіну перевищив початковий, а адреналіну - досягав контрольного рівня. Екскреція адреналіну з сечею протягом перших 3-4 тижнів зростала, що поєднувалося з підвищенням вмісту кортикостерону в крові в 2 рази, а в наднирниках - в 3 рази. Аналогічні результати отримані й іншими авторами і свідчать про розвиток стрес-реакцій у даного виду тварин як відповідь на насильну жорстку іммобілізацію. В іншому дослідженні за даних умов на 30-й день знайдено зниження вмісту вільного ацетилхоліну на 33%, зв'язаного - на 70% при незначному зниженні холінестеразної активності.

У кроликів за умов щадної гіпокінезії вміст адреналіну в наднирниках на 3-й день складав 105% від контрольного, а на 30-й - лише 37%; у міокарді на 12-й день кількість адреналіну не відрізнялась від норми, і помірно знижувалась на 30% - на 30-й. Разом з тим, вміст норадреналіну вже через добу падав до 56%, на 11-14-й день - до 50% початкової величини, залишаючись на цьому рівні до 2-місячного терміну. При цьому концентрація в плазмі 11-оксикортикостероїдів знижувалася на 12-й день в 1,5-2 рази, на 30-й - більш ніж в 3 рази. В цій же лабораторії було виявлено підвищення вмісту в крові ацетилхоліну і зниження активності холінестерази, що, проте, не супроводжувалося посиленням парасимпатичних впливів на роботу серця. Більш того, парасимпатичні рефлекси на вдихання аміаку, що реалізуються через трійничні нерви, центри довгастого мозку і блукаючі нерви, ставали менш вираженими. Збудливість вегетативних центрів гіпоталамуса, як симпатичних, так і парасимпатичних, знижувалася, починаючи з 7-го дня, в 1,52,5 раза.

В клініко-фізіологічних дослідженнях за умов гіпокінезії, викликаної різними способами (ліжковий режим, водна імерсія, антиортостатичне положення) констатовані явища вегетативно- судинної дисфункції, котрі наростали впродовж строку. Так, відмічено зростання виділення адреналіну в поєднанні із зниженням екскреції норадреналіну і 11-оксикортикостероїдів, зниження впливу блукаючих нервів на серце, зникнення синусової дихальної аритмії на фоні різкого підвищення вмісту в крові ацетилхоліну.

Дані про зміни хронотропної діяльності серця за умов гіподинамії неоднозначні. Хоч більшість авторів говорять про прискорення пульсу, інші не знаходили змін чи навіть констатували його сповільнення.

При оцінці тонусу блукаючих нервів шляхом аналізу за ЕКГ ритмічності серцевої діяльності виявлене зниження вагусних впливів на серце.

В експерименті з одним пацієнтом, котрий перебував на ліжковому режимі впродовж 46 днів, виявлено суттєве посилення симпатичних впливів на серце, в більшій мірі за рахунок підвищення симпатичного тонусу і в меншій мірі - за рахунок зниження парасимпатичного тонусу.

В монографії Федорова Б.М. (1991) приведена динаміка показників двостороннього синокаротидного рефлексу у 7 осіб, котрі перебували в умовах антиортостатичної гіпокінезії. Можна бачити, що якщо у вихідному стані пульс сповільнювався у 6 на 15-36%, то на 18-37-й день гіпокінезії - навпаки, прискорювався на 3-34%, тобто наступала інверсія рефлексу.

Подібні результати за даних умов отримані Панферовой Н.Е. (1977): інтервал R-R ЕКГ при клиностатичній пробі і пробі Ашнера на 11-й день водно-імерсійної гіподимії замість продовження в 40-50% випадків вкорочувався. З другого боку, рефлекси, котрі в нормі проявляються у вигляді прискорення пульсу, в умовах гіпокінезії теж змінювалися. Так, на 8-20-й день реакція на ортостатичний подразник ставала менше вираженою, або зводилась нанівець, ритм серцевих скорочень у відповідь на команду до м'язового навантаження, як і на саме навантаження, прискорювався в меншій мірі чи навіть уповільнювався. Цікаво, що в умовах короткочасної (до 7 днів) гіподинамії ортостатичний рефлекс ставав вираженим.

За даними Федорова Б.М. (1991), 45-денна гіпокінезія приводила у 7 осіб з 9 до зростання тахікардійної реакції на негативний емоційний подразник на 9-35% порівняно з такою на початку гіпокінезії; у випадках брадикардійної реакції чи її відсутності вони трансформувалися в тахікардійну.

При дослідженні ролі гуморальних зрушень у крові в регуляції діяльності серця при 11- денній гіподинамії Панферова Н.Е. (1977) виявила зниження ацетилхолін- і адреналінподібної активностей крові, тестованому на ізольованому серці жаби і езеринованому спинному м'язі п' явки.

Детальні експериментальні дослідження холінергічно-адренергічної регуляції серця в умовах гіпокінезії проведені впродовж 1966-1996 рр. на кафедрі патофізіології Тернопільського медінституту, результати яких сумовані у двох монографіях (Маркова 0.0. та ін., 1997; Маркова 0.0., 1998).

В експериментах на 382 щурах обох статей масою 120-200 г дослідженні особливості холінергічних процесів серці впродовж 30-денної гіпокінезії, модельованої шляхом розміщення тварин в спеціальні камери, котрі обмежують рухову активність.

Виявлено, що в процесі гіпокінезії вміст ацетилхоліну в передсердях поступово підвищувався, починаючи з 8-го дня, і н 30-й день перевищував контрольний рівень на 45%, тоді як у шлуночках він вірогідно не змінювався. Активність холінацетилтрансферази в передсердях прогресивно знижувалася до рівня 60% від контрольного в кінці досліду, що поєднувалося з підвищенням активності псевдохолінестерази на 15% без суттєвої зміни на даний період активності ацетилхолінестерази. У шлуночках активність холінацетил-трансферази зростала на 116%, ацетилхолінестерази - на 39%.

0тже, наявна певна суперечність: попри зниження активності ацетилхолінсинтезуючого ферменту і підвищення активності ферментів, котрі його розщеплюють, вміст ацетилхоліну в передсердях підвищується. Розв'язати її можливо, лише допустивши участь у підтриманні концентрації ацетилхоліну в серці, окрім ферментів, інших факторів - енергозабезпечення, рівень початкових продуктів, електролітний склад середовища тощо.

Разом з тим, попри підвищення вмісту в передсердях ацетилхоліну, чутливість хронотропної функції до нього знижується. Це зумовлено, мабуть, зменшенням густоти М-холінорецепторів і/або зниженням їх спорідненості до ацетилхоліну. 0тже, в кінцевому рахунку, в умовах гіпокінезії вираженість холінергічних впливів на серце щурів зменшується.

В іншому дослідженні для оцінки стану холінергічно-адренергічної регуляції серця використано метод варіаційної кардіоінтервалометрії за Баєвським Р.М. Як бачимо, інтенсивність холінергічних впливів на серце під кінець 16-денної гіпокінезії знизилась на 21%, що дуже добре узгоджується з даними попереднього дослідження про зменшення в цей період міри сповільнення ритму зразу ж після подразнення блукаючого нерва на 22%. З іншого боку, дещо посилювалася інтенсивність нервових адренергічних впливів, що призвело до зростання ступеня вегетативного балансу на 22%. Додатковий зсув гуморальних впливів в сторону симпатонії дав в кінцевому рахунку підвищення індексу напруження на 25%.

0тже, як експериментальні, так і клініко-фізіологічні дані свідчать, що гіпокінезія (гіподинамія) призводить до зміщення скерованості холінергічно-адренергічної регуляції серця в сторону симпатотонії за рахунок ослаблення холінергічних впливів і посилення - адренергічних.