3.2. Метод кластерного аналізу

Таблиця 3.1

Ранжування базальних параметрів гемодинаміки за коефіцієнтами і² і F (третій рівень значущості, p<0,001)

 

 

 

Контрактильна активність міокарду, навпаки, перебуває в нижній зоні належних величин в ІІІ кластері, суттєво підвищена - в ІІ і значно знижена в - І. Це зумовлено у осіб головного кластера, головним чином, незначним подовженням часу вигнання, натомість в основі зниження індекса контрактильної активності у осіб І кластера лежить зменшення кінцеводіастолічного об'єму в поєднанні із збільшенням кінцевосистолічного об'єму шлуночка, що дає зменшення фракції вигнання до 71% середньої норми. З іншого боку, підвищений індекс контрактильної активності у осіб II кластера зумовлений збільшеним середньодинамічним тиском і кінцевосистолічним об'ємом шлуночка (табл. 3.2; 3.3).

Для осіб головного кластера характерні евкінетичний і евкінетичний з тенденцією до гіпокінезії типи циркуляції, для I кластера - виражений і різко виражений гіпокінетичні типи, натомість для II - помірний і виражений гіперкінетичний типи циркуляції (табл. 3.1, продовження).

Таблиця 3.2

Ранжування базальних параметрів гемодинаміки (другий і перший рівні значущості)

 

Базальні параметри гемодинаміки без міжкластерних розбіжностей

 

Викладені особливості гемодинаміки детермінуються різким зсувом вегетативного гомеостазу в бік ваготонії у осіб I кластера та симпатотонії - у осіб II кластера (табл. 3.4).

Таблиця 3.4

 

При цьому в першому випадку знижений на 43% симпатотонус поєднується із підвищеним на 122% ваготонусом, що дає 4-разове зниження індекса напруження Баєвського; в другому випадку мають місце протилежні реципрокні зміни вегетативної регуляції серця: підвищення на 90% інтенсивності нервових адренергічних і ослаблення 56% - холінергічних впливів, так що індекс напруження зростає в 5 разів.

У осіб головного кластера параметри вегетативної регуляції цілком вписуються в межі ейтонії. Is цієї ж таблиці видно інформативність, хоч і меншу, індексу Оріе та відсутність такої у індекса Кердо.

Серед параметрів велоергометричного тесту (табл. 3.5) значущі розбіжності між кластерами виявлено лише стосовно гіпертензивної реакції на друге навантаження. Важливо, що йдеться лише про систолічний тиск, адже саме він включений нами в формулу для обчислення ITCHTR. Видно, що у осіб I кластера гіпертензивна реакція слабша, а у осіб II кластера - вираженіша, ніж у таких головного кластера.

Таблиця 3.5

Ранжування параметрів велоергометричного тесту

 

Примітка: параметри під час першого навантаженяня (0,5 Вт/кг) позначені 1, під час другого (1,5 Вт/кг) - 2.

Серед параметрів ліпідного обміну (табл. 3.6) значущих міжкластерних розбіжностей не виявлено, проте можна відзначити дуже виражену гіпертригліцеридемію і гіперпребеталіпопротеїдемію у осіб I кластера, розміщення цих параметрів на верхній межі норми у осіб II кластера та помірне перевищення її - в головному кластері. Рівень урикемії відповідав статево-віковій нормі у більшості осіб, у осіб I кластера він знаходився у верхній зоні норми, у осіб II - в нижній.

Таблиця 3.6

Ранжування базальних параметрів ліпідного обміну

 

Серед параметрів електролітного обміну значущі розбіжності між кластерами виявлено стосовно трьох (табл. 3.7). В головному кластері констатована знижена (до 69% середньої норми) активність Са-АТФази мембран еритроцитів, в II кластері пригнічення поглиблюється до 60% СН, натомість в I - активність досягає нижньої зони норми (82%).

Протилежні відхилення констатовані для рівня Na+ еритроцитів: значна гіпернатрійгістія (142% СН) у головному кластері ще більше наростає в II (до 208% СН) і дещо обмежується - у I (до 130% СН).

Разом з тим, гіпомагнійемія, виявлена в I і II кластері, залишається в нормі у осіб головного кластера.

Сказане стосується і рівня неорганічних фосфатів. Звертає на себе увагу вірогідне підвищення активності №,К-АТФази мембран еритроцитів у осіб головного кластера, яке трансформується у тенденцію до підвищення у решти обстежених, як і активність Mg-АТФази.

Весь контингент природно розподіляється на кластери ейтоніків (78%), симпатотоніків (10%) і ваготоніків (12%). Ейтоніки характеризуються евкінетичним чи евкінетичним з тенденцією до гіпокінезії типом циркуляції, нормальним загальним периферійним опором судин, артеріальним тиском, ударним серцевим викидом крові, фракцією вигнання, вмістом в плазмі Mg²+, Рн, К+, Na+, Ca , Cl^-, активністю Mg-АТФази мембран еритроцитів. Разом з тим хвилинний об'єм крові збільшений, час вигнання подовжений до верхньої межі, а індекс контрактильної активності знижений до нижньої межі звуженої норми, активність Са-АТФази мембран еритроцитів знижена, а №,К-АТФази - підвищена, що супроводжується підвищеним інтраеритроцитарним вмістом Na+ і зниженим - К+. Фізична працездатність - на рівні нижньої зони норми, фізичний стан задовільний. Маса тіла - на рівні верхньої зони належної. Суттєво підвищені рівень триацилгліцеридів і вміст холестерину в ЛП ДНІ II, при граничному зниженні його в складі ЛП ВЩ, що дає суттєво підвищений коефіцієнт атерогенності.

Таблиця 3.7

Ранжування базальних параметрів електролітного обміну

 

Для симпатотоніків характерний, передовсім, помірний і виражений гіперкінетичний тип циркуляції, який асоціюється із зниженим загальним периферійним опором судин, вдвічі підвищеними ударним і хвилинним об'ємами крові за нормальної частоти ритму, значно збільшеними ударною і хвилинною роботою серця за незначного підвищення середньодинамічного артеріального тиску, переважно за рахунок його систолічної компоненти, підвищеним індексом контрактильної активності міокарда за рахунок, передовсім, збільшеного кінцеводіастолічного об'єму, а також - зменшеного кінцевосистолічного об'єму, дещо підвищеного середньодинамічного тиску за відсутності суттєвого відхилення часу вигнання. 3- поміж метаболічних параметрів характерними рисами симпатотоніків є ще нижча, порівняно із ейтоніками, активність Са-АТФази, ще вищий інтраеритроцитарний вміст Na+, гіпофосфатемія, менше відхилені від належних рівні триацилгліцеридів і пребета-ліпопротеїдів, тенденція до гіпоурикемії.

Ваготоніки, натомість, характеризуються вираженим і різко вираженим гіпокінетичним типом циркуляції, асоційованим із значно підвищеним загальним периферійним опором судин, вдвічі зниженими ударним і хвилинним об'ємами крові із дещо рідшим ритмом серця, таким же значним зменшенням ударної і хвилинної роботи серця за відсутності суттєвого зниження параметрів артеріального тиску, суттєво зниженим індексом контрактильної активності міокарда за рахунок, в першу чергу, зменшеного кінцеводіастолічного, в другу чергу - збільшеного кінецвосистолічного об'ємів за відсутності відхилень середньодинамічного тиску і часу вигнання.

Для метаболічного портрету характерні різко виражені гіпертриацилгліцеридемія, гіперпребета-ліпопротеїдемія, ще вищий, порівняно з іншими кластерами, коефіцієнт атерогенності, тенденція до гіпоурикемії. Міра зниження активності Са-АТФази, як і підвищення - №,К-АТФази виявилася мінімальною для контингенту, натомість активність Mg-АТФази констатована максимально підвищеною. Мінімальними виявилися рівні в плазмі Na+, К+, Cl^- і Са²+.

Взявши в якості тииоутворюючої ознаки загальний периферійний опір судин (у % від належного), ми виявили 7 типів (паттернів) співвідношень між гемодинамічними і метаболічними параметрами у осіб різних кластерів-образів.

Перший тип (рис. 3.1) відображує співрозмірний із ростом ЗП0С ріст ваготонусу (репрезентованого варіаційним розмахом кардіоінтервалограми), вмісту в плазмі триацилгліцеридів, холестерину в складі пребета-ЛП, коефіцієнта атерогенності Клімова.

Другий тип (рис. 3.2) об'єднує параметри, які теж змінюються односкеровано із ЗП0С, проте у відносно меншій мірі. Ними виявилися: холестерин загальний і в складі альфа-ЛП, активність Са- і Mg-АТФаз мембран еритроцитів, а також кінцевосистолічний об'єм лівого шлуночка.

 

 

 

Для третього паттерну (рис. 3.3), до якого віднесено час вигнання, магній- і фосфатемію, характерні максимальні величини для ЗП0С, який на 1/3 перевищує належну, з наступним зниженням при дальшому рості ЗП0С.

 

♦Час вигнання                            M g              Р

Подібна, але дещо згладжена, конфігурація паттернів виявлена стосовно четвертого типу. Це стосується активності Ка,К-АТФази мембран еритроцитів, вмісту в них К⁺, хлоридемії і бета- ліпопротеїдемії (рис. 3.4).

140 130 120 110 100 90 80

75                 95                 115               135               155               175

♦ Холестерин бета-ЛП Cl Д №,К-АТФаза х К еритроцитів

П'ятий паттерн (рис. 3.5), на противагу першим двом, характеризується регресивним зниженням параметрів (фракція викиду, натрій- і кальційемія) із ростом ЗП0С.

 

♦ Na плазми                   ■ Са

0,75 0,55 0,35 0,15 -0,05 -0,25 -0,45 -0,65 -0,85

-0,3                       -0,1                        0,1                         0,3                         0,5

 

Подібними є співвідношення між рівнем ЗП0С, з одного боку, та низкою вегетативно- метаболічних параметрів - з іншого. Видно, що ріст ЗП0С супроводжується зниженням симпатотонусу (АМо), вмісту в еритроцитах Na+, активності креатинфосфокінази плазми, контрактильної активності міокарда, ударного об'єму лівого шлуночка, ударної і хвилинної роботи серця (рис. 3.6).

Сьомий паттерн (рис. 3.7) є, по суті, дзеркальним відносно третього. Він описує співвідношення між ЗП0С, з одного боку, та калійемією і параметрами артеріального тиску - з іншого.

Рис . 3.7. Сьомий тип співвідношень між гемодинамічними і метаболічними параметрами , вираженими у % від середньої норми , у осіб різних кластерів . По осі абсцис - загальний периферійний

опір судин